发布网友 发布时间:2022-04-27 03:01
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热心网友 时间:2022-06-25 04:35
休克引起的变化可多了。
参考:人卫出版社
第七版《外科学》,简约的从代偿到失代偿的过程串联起来:
【微循环变化-代谢改变-炎症介质释放和细胞损伤-内脏器官继发性损害】
有效循环血量减少→主动脉弓,颈动脉窦压力感受器刺激→血管舒缩加压反射,肾素-血管紧张素分泌增加→心跳,心排出量增加(同时选择性收缩外周和内脏血管)→心脑重要器官得到灌流的保证。(皮肤苍白,发热,脉搏加快‖可代偿)
由于动静脉短路大量开放→某些组织处于低灌状态(但保证了心脑灌流)→低氧低灌组织器官乳酸蓄积,组胺,缓激肽的释放引起毛细血管通透性增加→血浆外渗,血液浓稠→回心血量又开始下降→心脑器官灌注不足进入抑制期。(意识模糊,发绀,酸中毒‖失代偿)
淤滞在微循环的粘稠血液在酸性环境下高凝→微血栓形成→弥散性血管内凝血(DIC)+大量细胞膜破裂,溶酶体释放累积周围细胞→大片组织,或整个器官乃至多个器官功能受损(MODS)→到这步成活几率已经很小,抢救成功预后也不佳。
这就是低血容量休克的【病理生理】变化。纯手工希望采纳,如果还需要什么资料欢迎追问。
采纳哦
热心网友 时间:2022-06-25 04:35
失血性休克是由于血液迅速流失于血管之外,引起循环血量减少而导致的休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、富外孕破裂、上消化道大出血等血液流失于体外或体腔之中,也见于骨折等发生巨大血肿,血液流失于组织间隙